Digestivo III

HIGADO

Formado por lobulillos con forma hexagonal, en el centro formado por la vena centro lobulillar y en los vértices los espacios porta  (tríada portal rama de la vena porta, rama de la arteria hepática y conducto biliar). Hay cordones de hepatocitos que se distribuyen de la periferia hacia centro de lobulillo y se separan por sinusoides. Del espacio entre dos hepatocitos nacen conductillos biliares. Los sinusoides tienen fenestraciones .

Ictericia

Coloración amarillenta de piel, mucosas y escleras. Se da por encima de 2 mg/dl de bilirrubina.

-         Ictericia prehapática: Causada por anemias hemolíticas. Gran disponibilidad de hemoglobina que se transforma en indirecta o no conugada (albúmina) porque es insoluble. Orina de color normal (porque no puede pasar), la materia fecal presenta hipercolia (por la estercobilina).

-         Ictericia hepática: Por ejemplo en hepatitis. No capta toda la bilirrubina indirecta por lo que queda en sangre. También aumenta la directa.

-         Ictericia obstructiva o posthepática: Obstrucción biliar extrahepática (ej: cálculos). Tiene acolia, mala absorción de lípidos y vitaminas liposolubles.

Insuficiencia hepática

·        Aguda: Supresión brusca de la función hepática. Causa hepatitis fulminante. Hay ictericia hepática. Altera sistema nervioso central y el paciente llega a coma hepático.

·        Crónica: Es la claudicación de la función hepática luego de un largo período de enfermedad. Ejemplo cirrosis. Tiene ictericia, con el tiempo solo aumenta la bilirrubina indirecta, transaminasas y LDH aumenta pero con el tiempo se normaliza.

·        Síndrome hepato-renal: Sobre falla hepática agrega falla renal. Desencadenante stress.

·        Síndrome hepato-pulmonar: Insuficiencia respiratoria que se le agrega dilatación de pequeños vasos intrapulmoares. Genera hipoxemia.

·        Encefalopatía hepática: Aumenta amoníaco, perturba la sinapsis. Termina en coma hepático.

Hiperbilirrubinemias hereditarias

Síndrome de Gilbert: Defecto en la conjugación. Hay ictericia leve, aumenta la bilirrubina indirecta y la sobrevida es normal.

Síndrome de Crigler-Najja: Defecto en la conjugación. Se divide en tipo I donde hay ausencia de la glucuronil transferasa es mortal en la infancia. Tipo II hay deficiencia parcial de la enzima. No suele ser mortal.

Síndrome de Dubin-Johmson y de Rotor: Defecto en la excreción. En el primero hay falla en proteína transportadora, en cambio en el segundo se desconoce el defecto.

Hepatitis

Entra el virus a la células, rompe la cápside y libera el material genético. En el núcleo se sintetizan proteínas: antígeno de superficie, antígeno E y antígeno del core. Todos pasan a sangre menos el último que queda en la célula. Por ellos es de utilidad buscar marcadores serológicos que sean: antígeno de superficie, antígeno E, anticuerpo de superficie, anticuerpo E y anticuerpo del core.

Síndromes clínicos

*Estado de portador.: No tiene manifestaciones clínicas  ni bioquímicas de hepatitis, se lo puede descubrir solo por serología. Es más frecuentes en recién nacidos, por la inmadurez del sistema inmunológico. Riesgo de carcinoma hepatocelular.

* Infección asintomática: Han tenido hepatitis que la resolvieron bien y sin manifestaciones clínicas. Se lo descubre por serología.

* Hepatitis aguda: Pueden producirlo los 5 virus pero el 45% de los casos es por HAV. Presenta cuatro períodos:

1) Incubación

2) Fase preicterica

3) fase ictérica

4) Convalecencia

El hígado aumenta de tamaño, se produce necrosis o apoptosis de hepatocitos aislados, hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer, regeneración de los hepatocitos destruidos y en el caso de HCV hay esteatosis.

* Hepatitis crónica: Dura más de 6 meses. La produce el 10% de los casos el HCV y en algunos casos el HDV. Se divide en:

-hepatitis crónica persistente: 70% de los casos. Retraso de la resolución del episodio agudo que puede ser de varios años.

-hepatitis crónica activa: 30% de los casos. Se producen lesiones hepáticas progresivas que lleva a la cirrosis y muerte.

Hepatitis crónica especial: Hepatitis crónica autoinmune. Más frecuente en mujeres Autoinmunidad provocada por Lt con colaboración de los B. Se divide en dos tipos:

o   Tipo 1: Se producen anticuerpos anti-nucleares y/o anti-músculo liso

o   Tipo 2: Se producen anticuerpos antimicrosomales de hígado-riñón.

* Hepatitis fulminante: Se produce una nrcrosis masiva del hígado que lleva  a la muerte en 2 a 3 semanas o submasiva que lleva a la muerte en 2 a 3 meses. Causas: 50% fármacos y químicos, hepatitis virales 15%, idiopáticas 20% y otras.

Dentro de las causas de la hepatitis encontramos:

    Bacterianas (tuberculosis, estafilococo, salmonella, sífilis)

    Parasitarias (amebiasis, hidatidosis, fasciola hepática)

    Virales (virus hepatotropos: A, B, C, D, E G; Epstein Bar, citomegalovirus)

    Autoinmune

    Alcoholica

Hepatitis A: Picornaviridae. ARN monocatenario, desnudo. Incubación de 15 a 45 días. Transmisión fecal-oral. Elimina el virus por materia fecal 10 días antes y 10 días después de los síntomas. No esposible el contagio por vía sanguínea porque la viremia es muy corta. La patogénia está dada por mecanismos inmunológicos. No da estado crónico ni de portado. Hay vacunas

Hepatitis B: hepandaviridae. ADN bicatenario. Envuelto. Incubación de 1 a 6 meses. Varias vías de transmisión: parenteral, perinatal o sexual. El virus llega al hepatocito y comienza a replicarse en forma rápida, produce partículas en forma excesiva y aparecen libre en sangre los antígenos E y los antígenos de superficie, no aparecen los antígenos del core. Si la inmunidad es efectiva se resuelve la infección, caso contrario el virus persistirá (se integrará y aumenta el riesgo de padecer carcinoma hepatocelular. La patogenia está dada por mecanismos inmunológicos. Han aparecido casos de mutantes que escapan a la inmunidad de la vacuna.

Hepatitis C: Flavivirus. ARN monocatenario, envuelto. Es inestable y mutante. Incubación de 1 a 6 meses. Transmisión por vía parenteral, sexual o perinatal. La patogenia esta dada por efectos citocídicos del virus, mecanismos inmunológicos. Las células infectadas sufren esteatosis. Tiende a la cronicidad, portador, aguda o fulminante (infrecuente). Aparecen en sangre anticuerpos contra la proteína de envoltura E2 (es mutante). Aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular.

Hepatitis D: ARN monocatenario, desnudo. Deltavirus. Replicación defectuosa, para infectar al hepatocito requiere la presencia de HBV, al ingresar a la célula dirige la síntesis y replicación. Presenta antígeno de superficie e internamente el antígenos delta (parece en sangre con los síntomas). Incubación de 30 a 50 días en sobreinfección. Transmisión por vía parenteral o sexual. Produce toxicidad directa dependiente de HBV.

Hepatitis E: ARN monocatenario., desnudo. Calicivirus. Reservorio animal: gato, perro, cerdo, mono. Incubación de 15 a 30 días. Transmisión fecal-oral. Generalmente es autolimitada, peligro en embarazadas. Rara vez es fulminante, nunca crónica ni portador.

Hepatitis G: ARN monocatenario, semejante al HCV. Contagio parenteral, quizás también por vía sexual. No es patogénico ni hepatotrofo. Infecta mononucleares, suele haber oninfección con el HIV.

Cirrosis

Estado final de las hepatopatías crónicas que se caracteriza por: muerte celular, regeneración desordenada y fibrosis. Se forman nódulos micronodular y macronodular. Cursa con hipertensión portal que se caracteriza por ascitis, anastomosis porto-cava, esplenomegalia y encefalopatía hepática. Según la etiología puede ser:

v Cirrosis alcohólica: Es la más frecuente. El consumo excesivo de alcohol es la principal causa de enfermedad hepática y puede llevar a: hepatisis grasa, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólica. Pueden ser 3 etapas sucesivas o presentarse como procesos independientes.

-         Esteatosis hepática: Al principio es microvascular pero luego se vuelve macrovascular. Es reversible.

-         Hepatitis alcohólica

-         Cirrosis:  El hígado es más pequeño, duro y fibroso. La fibrosis comienza disecando lobulillos individuales, desde la vena central a espacio porta y de espacio porta a espacio porta, así se forman micronodulos. Estenosa vasos lo que agrega isquemia, provoca muerte de los hepatocitos que son reemplazados por más fibrosis.

v Cirrosis postnecrotica o postviral: Es macronodular. Consecuencia de las hepatitis crónicas activas.

v Cirrosis por hemocromaticos: Es una sobrecarga de hierro, los trasportadores de Fe están saturados por lo cual se deposita en órganos parenquimatosos, provocando liberación de radicales libres y lesión. Puede ser primaria o secundaria.

v Cirrosis biliar: Primaria, es autoinmune más frecuente en mujeres de edad media. Hay formación de granulomas. Cirrosis micronodular con hígado verdoso. La obstrucción de pequeños conductos genera la formación de tapones biliares y así los hepatocitos se intoxica y se fibrosan. La secundaria es por obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos, produce ictericia obstructiva o colestasis. La bilis destruye los hepatositos y se fibrosan.

v Cirrosis asociada a la deficiencia de alfa 1 antitripsina: Autosómica recesiva. Se sintetiza en el hígado. Se sintetiza pero no puede movilizarse desde el retículo endoplasmático hacia en aparato de Golgi. Se acumulan en los hepatocitos, estallan por daño mitocondrial y se reemplazan por fibrosis. Suele cursar con enfisema.

v Cirrosis asociada a la enfermedad de Wilson: Autosómica recesiva. Defecto en el metabolismo del cobre. El cobre normalmente es eliminado por al bilis, en esta enfermedad el cobre no puede movilizarse desde los lisosomas del hepatocito por lo tanto se cargan hasta estallar. Se liberan radicales libres. Afección a nivel del limbo esclerocorneal: anillo marrón verdoso de Kayser-Fleischer que altera la visión.

v Cirrosis criptogenética: de causa desconocida, podría producirse a partir de esteatosis hepática no alcohólica.

Consecuencias: hipertensión portal, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular.

Tumores

Hiperplasia: Se da por falta de aporte sanguíneo desde ramas de la porta por obliteración.  Puede ser:

-nodular focal: en jóvenes. Carece de cápsula, este bien delimitado. Nódulo amarillento con fibrosis central. Buen pronóstico.

-nodular regenerativa: son múltipes nódulos que afectan al hígado de forma difusa. Carecen de fibrosis y hay abundantes hepatocitos atróficos. Lleva a la hipertensión portal. Se asocia a HIV y trasplantados.

Dentro de los tumores benignos se destaca el adenoma hepatocelular (aunque es raro, asociada a la ingesta de anticonceptivos orales. Si el paciente suspende la toma la neoplasia sufre regresión). Dentro de los malignos aparecen el carcinoma hepatocelular y el colangiosarcoma, hepatoblastoma y hemangiosarcoma. Todos ellos son primarios. Dentro de los secundarios, que son más frecuentes, aparecen el de mama, colon y pulmon.

Carcinoma hepatocelular: Más frecuente en varones  partir de los 60 años. Los predisponentes son: HBV, cirrosis, aflatoxina B1, uso de esteroides androgénicos  y tirosinemia.

Si esta bien diferenciado forma cordones celulares separados por sinusoides, incluso están teñidos de bilis, si están poco diferenciados, las células pueden presentar aspecto fusiforme.

Metastatizan a ganglios regionales y por vía hemática venosa por la porta, vena cava inferior y puede llegar a aurícula derecha. La sobrevida es de 6 meses después del diagnóstico. 

PÁNCREAS

Anomalías congénitas

Agenesia: falla, incompatible con la vida.

Hipoplasia: Poco desarrollo, lleva a la insuficiencia en la infancia.

Páncreas anular

Páncreas aberrante o ectópico

Páncreas dividido: Predispone a pancreatitis crónica. Es la anomalía congénita más frecuente.

Fibrosis quística o mucoviscidosis

Enfermedad autosómica recesiva, donde la falla esta en un gen del brazo largo del cromosoma 7. Hay 6 clases de mutaciones: I, II y III son las más clásicas y las más graves. Afecta a las glándulas de secreción de todo el cuerpo y se caracteriza por la producción espesa, bloquea los conductos excretores, las glándulas se atrofian y se reemplaza por fibrosis. La excepción son las glándulas sudoríparas, cuya secreción no es espesa.

Pancreatitis

Aguda: Inflamación aguda reversible del páncreas, en la mayoría de los casos el cuadro es leve. Dentro de ellas se destaca la pancreatitis hemorrágica necrotizante aguda que esta dada por la destrucción del páncreas por activación de la enzima pancreática in situ.  Es más frecuente en varones de edad media. Se produce necrosis enzimática de la grasa, hemorragias, autodigestión del páncreas, inflamación y edema.

Crónica: Por episodios repetitivos de pancreatitis aguda leve, que provoca destrucción progresiva del páncreas y en el curso del año lleva a la insuficiencia pancreática con compromiso del páncreas endócrino también.  Más frecuente en varones de edad media. Puede ser:

-pancreatitis crónica calcificada

-pancreatitis crónica obstructiva

Tumores

Benignos

Se destacan el cistoadenoma que es raro, se da en mujeres después de los 70 años. A partir de conductos, tiene formas de quistes (tipo seroso). El tipo mucinoso se da en mujeres a nivel de cuerpo y cola.

También es importante la neoplasia mucinosa papilar intraductal que son quistes mucinosos con papilas. Más frecuentes en hombres y se da en la cabeza del páncreas.

Malignos

Carcinomas, nacen en el epitelio del conducto en el 90% de los casos. Frecuente en varones de 60 a 80 años.

-de cabeza: 60% de los casos. Provoca ictericia obstructiva si se da cerca de la ampolla de Vater. Generalmente no metastatiza porque el paciente muere antes. Sobrevida 6 meses.

-de cuerpo (15%), cola (5%) y difuso(20%): alcanza gran tamaño. Infiltran colon, estómago, bazo y metastatizan a ganglios regionales, hígado, pulmón y hueso. Producen dolor insoportable en la espalda por infiltración de ganglios nerviosos. Sobrevida igual al anterior.

BIBLIOGRAFÍA

v Robbins y Cotran, Patología estructural y general, Elsevier 8ª edición, España 2010.

v Di Fiore, Atlas de histología normal, El Ateneo 7ª edición, Argentina 2005.

Digestivo II

INTESTINO DELGADO

Pose cuatro capas. La primera es la mucosa la cual posee vellosidades. En su superficie tiene epitelio cilíndrico simple. Pueden aparecer células neuroendócrinas dispersas que dan origen a tumores carcinoides. Debajo está la lámina propia. Hay vasos sanguíneos y linfáticos. Hay criptas, células caliciformes, células de Paneth. Luego aparece la muscular de la mucosa. La segunda capa que aparece es la submucosa que posee el plexo de Meissner. La tercera capa es la muscular y tiene el plexo de Auerbach. La última es la capa serosa.

Anomalías congénitas

-Atresias y estenosis

- Divertículos: Evaginación sacular de la pared del intestino. Carece de capa muscular. Se produce por herniación a través de un punto débil de la pared, como son el lugar de entrada y salida de vasos. Se puede perforar. El divertículo de Meckel  es la persistencia del conducto onfalomesentérico (comunicación del intestino con el saco vitelino). Tiene todas las capas intestinales normales y se ubica en el lado antimsentérico.

- Restos pancreáticos: Coristosomas

Lesiones vasculares

Infartos. Son tres:

§  Transmural: Produce necrosis de todas las capas.  Es un infarto rojo, así se ocluya una vena o arteria.

§  Mural: Se infartan mucosa y submucosa. Generalmente no llevan a la muerte si se corrige la situación de shock, provoca dolor y diarrea sanguinolenta.

§  De la mucosa: Solo se infarta la mucosa.

Íleo

Es la detención del tránsito intestinal. Es frecuente en el intestino delgado por el calibre. Pueden ser dinámico o mecánico.

Dinámico: Falla en la motricidad. Puede ser paralítico (parálisis de la musculatura) o espástico (produce contracción muscular exagerada).

Mecánico: Es por procesos obstructivos. Puede ser a causa de:

-         Estrangulación: Se produce por hernias.  Una ernia es una formación cubierta por peritoneo que sobresale de la cavidad abdominal a través  de puntos débiles. Si la salida se produce por cicatrices quirúrgicas se llama eventración. Genera infarto.

-         Volvulo: Rotación de una asa sobre su eje mesentérico vascular, provoca infarto.

-         Invaginación:  O intususcepción. Un segmento de intestino empujado por el peristaltismo  penetra en un segmento distal a él.  El segmento invaginado se va introduciendo más y al arrastrar vasos mesentéricos se puede producir infartos.

-         Adherencias: Son cicatrices producto de cirugía, endometriosis o peritonitis, que provocan puentes fibrosos entre 2 vísceras.

-         Obstrucción: llega a la luz un elemento sólido o semisólido que obstruye. Provocan dolor y distención abdominal, estreñimiento y vómitos (fecaloides).

Síndrome de mala absorción

Se caracteriza por diarrea crónica con esteatorrea y absorción  defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles, proteínas, hidratos de carbono, minerales. Se clasifican en: falla en la digestión (cuya causa más frecuente es la insuficiencia pancreática), falla en la absorción (enfermedad celíaca más frecuente) y falla en el transporte (dentro de ellas se destaca la enfermedad de Whipple).

Consecuencia a nivel de:

1)    Tubo digestivo: diarrea, esteatorrea, flatulencias

2)    Hematológicas: anemia (ferropénica, megaloblásticas)

3)    Sistema muscular esquelético: atrofia muscular, tetania, osteopenia con predisposición a fracturas, enanismo.

4)    Endócrino: amenorrea, esterilidad.

5)    Piel: dermatitis por déficit de vitamina  A y B

6)    Sistema nervioso: neuropatía por déficit de vitamina B12

Enfermedad celíaca: es más frecuente en las mujeres, se presenta desde la infancia o en adultos (30 a 60 años). Puede ser asintomática durante mucho tiempo.

Habría relación genética con la HLA DQ2 o DQ8 y un trastorno inmunitario.

Hay destrucción de las vellosidades intestinales, las cuales se acortan a la par que se alargan las criptas glandulares, así se invierte la relación de altura. El grosor de la mucosa sigue siendo el mismo y hay linfocitos intraepiteliales. Se afecta más el intestino delgado proximal que el distal.

Enfermedad de Whipple: Enfermedad sistémica rara, producida por bacterias (tropheyma whippelii). Aparecen en el interior de los macrófagos. Estos macrófagos que son espumosos, ocupan las vellosidades intestinales a nivel de la lámina propia y bloquean los linfáticos impidiendo el trasporte. También hay presencia de estas células en las articulaciones y en el cerebro.

Enterocolitis

Enfermedades inflamatorias que afectan al intestino delgado y grueso, produciendo diarrea. Pueden ser:

No infecciosas

-fármacos citotóxicos, uremia, irradiación

-isquemia

-trasplante de médula

-síndrome de intestino irritable

-colitis ulcerosa

- Enfermedad de Crohn

Estas últimas dos con enfermedades intestinales idiopáticas. Ambas se caracterizan por ser trastornos de etiología desconocida que producen inflamación crónica principalmente en el tubo digestivo y todas las lesiones son producto de los mediadores inflamatorios liberados.

La enfermedad de Crohn es más frecuente en mujeres entre los 20 y 30 años. Un posible predisponente es el tabaco. Afecta al íleo terminal y el colon ascendente. También se pueden encontrar lesiones en otras áreas del tubo digestivo. Produce inflamación crónica trasmural (afecta las 4 capas). Produce granulomas semejantes a los de la sarcoidosis. Se producen fisuras y fístulas. Como producto de la conicidad se produce una cicatrización de toda la pared que produce rigidez estenosando la luz intestinal. Comienza con abscesos de las criptas glandulares, estas se rompen y forman úlceras, al pasar a la cronicidad aparecen zonas de metaplasia. Son lesiones precancerosas, sobre todo para el colon. Cursa con crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal , que se desencadenan por crisis de stress físico o emocional. Complicaciones:

-estenosis fibrosante

-fístulas

-síndrome de mala absorción

-aumenta el riesgo de cáncer de colon

-amiloidosis

La colitis ulcerosa es más frecuente en mujeres entre los 20 y 30 años. El tabaco disminuye su riesgo. Se inicia en el recto y afecta en forma continua el colon descendente. Produce inflamación crónica limitada a la mucosa y submucosa. No hay fístulas. No hay granulomas. Se forman seudopólipos producto de la excavación de la mucosa inflamada. Cursa con crisis de diarrea, fiebre, dolor abdominal que se desencadenan por situación de stress físico o emocional, se separan por lapsos asintomáticos de meses o años.

Infecciosas

Por causas bacterianas (fiebre tifoidea, tuberculosis, e.coli, entre otros), virales (rota virus, adenovirus, etc), hongos (cándida) y parásitos (áscaris lumbricoides, guardia lamblia, etc).

Tumores

Son poco frecuentes. Los benignos son a penas más frecuentes que los malignos.

Benignos: Dentro de ellos se encuentran los leiomiomas, pólipos adenomatosos, lipomas, hemangiomas, fibromas).

Malignos: Se destacan:

-tumores carcinoides: Se originan en células neuroendócrinas del intestino. A cualquier edad. Producción de sustancias. Puede producir síndromes carcinoide.

-adenocarcinoma: Se da entre 40 y 70 años. Puede tener patrones poliposos en servilletero. Es más frecuente en el duodeno o en el yeyuno.  Disemina a ganglios regionales y al hígado. Cursa con hemorragias ocultas.

-linfomas gastrointestinales: Son extraganglionares (localización extraganglionar más frecuente). Es necesario que al momento del diagnóstico  no estén afectados médula, hígado y bazo pero si puede haber ganglios regionales. En caso de que lo estén se considera que es una metástasis la afección intestinal. Son de tipo No Hodgkin y pueden ser tanto de células B como de células T.

INTESTINO GRUESO

Órgano de absorción de agua, deshidrata las heces (no absorbe nutrientes porque no tiene vellosidades). Posee 4 capas: mucosa con epitelio cilíndrico simple con células caliciformes productoras de moco, células absortivas, células neuroendócrinas, lámina propia con criptas y una mínima muscular de la mucosa), luego aparece la submucosa que posee el plexo de Meissner, más abajo la mucosa con el plexo de Auerbach y al final la serosa.

Anomalías congénitas

-Megacolon: Dilatación intensa del colon que puede llegar a 15 o 20 cms. Hay falta de formación del plexo de Auerbach y de Meissner. Existe componente genético asociado a factores ambientales. Hay falta de peristaltismo. La enfermedad puede ser de segmento corto (afecta recto y colon sigmoides) o de segmento largo (afecta todo el colon). Cursa con constipación crónica.

- Ano imperforado: La membrana que separa el intestino posterior endodérmico del repliegue anal ectodérmico permanece en forma de tabique.

- Duplicación, rotación defectuosa

Divertículos

Evaginación sacular de la pared del colon. Son más frecuentes a nivel recto-sigma, en pacientes por arriba de los 60 años. Son múltiples. Intervienen dos factores:

-punto de debilidad: lugar de entrada y de salida de vasos

-aumento de la presión intraluminal: se ve en la dieta pobre en fibras.

Pueden complicarse y perforarse producto de inflamación y también pueden sangrar.

Lesiones vasculares

Pueden darse por infartos (transmural, mural o de la mucosa) o por hemorroides. Estas últimas son várices en los plexos hemorroidales. Se producen por hipertensión venosa a nivel de ellos. Pueden ser:

ü Externas: pertenecen al plexo hemorroidal inferior, por debajo de la línea anorrectal

ü Internas: pertenecen al plexo hemorroidal superior, por encima de la línea anorrectal

ü Mixtas: son las más frecuentes. Combina las dos anteriores.

Cursan con sangrado y dolor urente durante la defecación.

Tumores

BENIGNOS

Pólipos no neoplásicos hamartomatosos: Son los pólipos no neoplásicos más frecuentes. Son hamartomas. Otro tipo son los juveniles que generalmente se presentan en menores de 5 años, a nivel rectal y pueden dar sangrado. Pueden asociarse a displasia por eso tienen riesgo de cáncer.

 Adenomatosos (neoplásicos):

-tubular: 90%. Entre los 60 y 70 años. Se localiza en el sigma-recto. Forma pedículos (tallo y cabeza). Se compone de un eje de tejido conectivo rodeado de mucosa. Se llama así por el aspecto de las glándulas muy elongadas. Hay zonas de displasia, por lo tanto puede sufrir transformación maligna.

-velloso: 1%. Entre 60 y 70 años. En zona recto-sigma. Forma sésil con varios ejes digitiformes. Tiene áreas de displasia de alto grado, carcinoma in situ. Son los que más riesgo tienen de transformarse.

-tubulovelloso: 9%. Entre 25 y 50% del componente velloso, si tiene más se lo considera directamente velloso. Entre los 60 y 70 años. Se localiza en la región recto-sigma. Forma sésil o pediculada. Tiene capacidad de transformarse.

- adenoma sésil serrado: Hay que diferenciarlo de los hiperplásicos. Se dan en colon derecho, tienen aspecto aserrado en toda la cripta, tienen crecimiento lateral en la cripta. No presentan displasia pero sin embargo pueden malignizar.

Poliposis: Grupo de trastornos hereditarios autosómicos dominantes que se caracterizan por la presencia de múltiples pólipos, para el diagnóstico se requieren más de 100.

v Poliposis adenomatosa familiar: De 500 a 25000 pólipos adenomatosos. Entre los 20 y 30 años y diez años después sufren transformaciones cancerosas.  Hay mutación del gen APC.

v Síndrome de Peuts-Jeghers: Pólipos hamartomatosos en todo el tubo digestivo, no tienen riesgo de transformación. Pueden asociarse a cáncer de pulmón, mama, ovario y a colon pero no a partir de los pólipos.

v Síndrome de Gardner: Múltiples pólipos adenomatosos en el colon con riesgo de transformaciones.

v Síndrome de Turcot: Múltiples pólipos adenomatosos en el colon con riesgo de transformarse.

MALIGNOS

El adenocarcinoma de colon es l más frecuente. Se da entre personas entre los 60 y 70 años. Si aparecen antes sospechar de pólipos hereditarios o de colitis ulcerosa previa. En recto predominan en los hombres, en colon no predominan en ningún sexo. Predisposiciones:

-lesiones previas

-dieta

Presentas células cilíndricas altas con producción de mucina, hay desmoplasia.

Macroscópicamente al cáncer de colon se lo divide en derecho (masas fungosas que no obstruyen) e izquierdo (crecen en forma anular, patrón en servilletero o en reloj de arena).

ESTADIOS

I-                   No traspasa la muscular propia

II A- Traspasa la muscular propia pero sin ganglios

II B- Invade órganos adyacentes, sin ganglios

III A- No traspasa la muscular propia, con ganglios (1 a 3 regionales)

III B- Traspasa la muscular propia, con ganglios (1 a 3 regionales)

III C- Invade órganos adyacentes, con ganglios (4 o más regionales)

IV- Metástasis a distancia

BIBLIOGRAFÍA

v Robbins y Cotran, Patología estructural y general, Elsevier 8ª edición, España 2010.

v Di Fiore, Atlas de histología normal, El Ateneo 7ª edición, Argentina 2005.

Digestivo I

PATOLOGÍA DIGESTIVA

CAVIDAD ORAL

 Puede sufrir patologías inflamatorias como quelitis, gingivitis, glositis o estomatitis. Todas ellas pueden tener lesiones ulceradas, vesiculadas, no ulceradas o cándida oral.  

También puede aparecer, moniliasis que es la cándida de la cavidad oral conocida también como muget en los niños.

Dentro de los tumores de la cavidad oral encontramos:

-neoplasias benignas: papiloma, hemangioma

-neoplasias malignas: carcinoma epidermoide,  carcionamo verrucoso (HPV)

-pseudotumore: épulis, granuloma piógeno, fibroma irritativo, ránula

-lesiones preneoplásicas: leucoplasia, eritroplasia.

GLÁNDULAS SALIVALES

Compuesta por glándulas mayores entre las que se encuentran la parótida, sublingual y salival y por menores.  Pueden verse afectadas por patología inflamatorias como adenitis (más común es la parótida), afecciones por patologías autoinmunes o cialolitiasis (acumulación de calcio que tapa los conductos).

Podemos encontrar tumores tanto benignos como malignos. Dentro de los benignos se destacan adenoma pleomorfo o tumor de Warthin. Y dentro de los malignos el carcinoma mucoepidermoide y la transformación maligna del adenoma.

ESÓFAGO

Posee epitelio pavimentosos estratificado sobre el que se asienta un corion papilar en el que hay vasos y acumulaciones linfáticas.  La muscular de la mucosa está compuesta por fibras musculares longitudinales. Las fibras de la túnica muscular se ubican en posición periférica de sus núcleos, posición que caracteriza a las fibras musculares estriadas. Luego aparece la adventicia la cual está vascularizada y posee abundante tejido adiposo.

Patologías

Anomalías congénitas: Se destacan

o   Coristomas: mucosa gástrica ectópica

o   Atresia y fístulas: en la atresia el esófago se presenta como un cordón fibroso macizo, así se forma una bolsa ciega superior e inferior. En el 90% de los casos una de las bolsas se comunica con la tráquea por medio de una fístula.

o   Estenosis: Estrechamiento excesivo de la luz del esófago, genera disfagia.

Constricciones congénitas o adquiridas:

Anillos y bandas esofágicas: Frecuente en mujeres mayores de 40 años. Las bandas son repliegues mucosos semicirculares en forma de repisas que se ubican en el esófago superior. Provocan disfagia. Si se asocian a anemia ferropénica y glositis atróficas forman el síndrome de Plummer-Vinson que es precanceroso. Los anillos son repliegues mucosos circulares que se ubican en el esófago inferior. También generan disfagia.

Trastornos por disfunción neuromuscular

·        Acalasia: Trastorno que se caracteriza por aperistaltia, aumento del tono del esfínter esofágico inferior, dilatación progresiva del esófago por aumento del esfínter esofágico inferior. Hay destrucción y pérdida de células ganglionares del plexo mesentérico. Produce disfagia progresiva, con regurgitación de alimentos no digeridos.

·        Hernia hiatal:  Trastornos en la unión gastroesofágica. Puede ser por:

-         Por deslizamiento: mayoría de los casos. El esófago termina antes de llegar al hiato, esto obliga al estómago a introducirse en el tórax y con cada deglución el esófago se contrae, deslizando aún más el estómago

-         Por enrollamiento: minoría de los casos. El hiato es  demasiado grande permitiendo el ingreso del estómago en el tórax, el cual se ubica en forma paralela al esófago, se puede enrollar lo cual provoca estrangulación. Genera pirosis, regurgitación de alimentos y favorece el reflujo gastroesofágico.

·        Desgarros esofágicos o Sindrome de Mallroy-Weiss: Se produce en la unión  gastraesofágica, es por vómitos duraderos, por eso son más frecuentes en alcohólicos. Producen hematemesis.

·        Diverticulos: Evaginación sacular de la pared del esófago. Se caracteriza por la debilidad o la ausencia de la capa muscular. Tiene tres ubicaciones: por arriba del esfínter esofágico superior (divertículo de Zenker), parte media del esófago y por arriba del esfínter esofágico inferior. Causan disfagia, regurgitación de alimentos. Puede complicarse si se perfora.

Esofagitis

Es la inflamación de la mucosa del esófago. Las causas pueden ser diversas:

1)    Por reflujo dl contenido gástrico: Es la causa más frecuente. Mayores de 40 años. Hay fracaso en el esfínter esofágico inferior, provocado por hernias, vaciado lento del estómago, aumento de la presión abdominal (tabaco, alcohol, obesidad, embarazo). Morfológicamente los ácidos producen hiperemia (enrojecimiento) de la mucosa, se ven eosinófilos en la mucosa y más tardíamente aparecen neutrófilos y linfocitos, hay hiperplasia de la capa basal y elongación de las papilas de la lámina propia. Genera pirosis, disfagia, dolor torácico. Puede complicarse a:

-         Hematemesis

-         Fibrosis estenosante

-         ESÓFAGO DE BARRET: Se produce en el 10% de los pacientes con reflujo. En áreas localizadas del tercio inferior del esófago, se produce una metaplasia donde se sustituye al epitelio escamoso por el cilíndrico simple de origen intestinal. Se llama de segmento largo cuando mide más de 3 cm de la unión gastroesofágica o de segmento corto cuando mide menos. Puede asociarse a áreas de displacia. Predispone a adenocarcionama (10% de lo casos).

2)    Ingesta de ácidos o álcalis, infusiones calientes, entre otras.

3)    Alcohol, tabaco

4)    Infecciones

5)    Uremia, irradiación, fármacos, antitumorales.

Varices

Se producen por hipertensión portal, siendo la principal causa de cirrosis. Forma parte de las anastomosis porto-cava. Se ven venas dilatadas, tortuosas que salen de la submucosa hacia la luz, en el tercio inferior del esófago. Son asintomáticas hasta que se rompen produciendo hematemesis masiva que tiene un 40% de mortalidad. La mitad de pacientes con cirrosis mueren por esta causa.

Tumores

Benignos: Dentro de ellos encontramos leiomioma ( es el más frecuente, no supera los 3 cm, es intramural y asintomático), lipoma, hemangiomas, neurofibroma, papiloma escamoso (se puede asociar a HPV) y pólipos inflamatorios.

Malignos: Dentro de ellos encontramos:

-         Carcinoma epidermoide: Más frecuente en varones arriba de los 50 años.  50% se localiza en el tercio medio, 30% en el tercio inferior y 20% en tercio superior. Se aprecian tres patrones microscópicos: fungoso (60%), infiltrante o plano y ulceroso (puede provocar fístula). Crecen obstruyendo la luz, metastatizan a ganglios regionales: los del tercio superior a los cervicales, los del tercio medio a los mediastínicos y traqueobronquiales y los del tercio inferior a celíacos y gástricos. Por vía hemática llegan a hígado y pulmón. Pueden hacer fístula a tráquea.

-         Adenocarcinoma: Más frecuente en varones, alrededor de los 60 años. El predisponente es el esófago de Barret, a partir de la displasia de alto grado. Se localiza en el tercio inferior. Son masas nodulares de 5 cm, otras veces son ulcerosos o infiltrantes. Son células productoras de moco en anillo de sello tipo gástrico. Cursa con disfagia y disminución de peso. Mal pronóstico.

ESTOMAGO

Anatómicamente de divide en 4 sectores: cardial, fundus, piloro y cuerpo. Posee dos curvaturas: mayor y menor.

Histológicamente presenta 4 capas: muscular (epitelio cilíndrico simple el cual posee lámina propia), allí encontramos glándulas corpofúndicas (productoras de ácido clorhídrico y factor intrínseco; pepsinógeno) y enterocromafines (producen histamina).

Anomalías congénitas

Se caracteriza por presentar:

-         Hernias diafragmáticas: Hay ausencia de la porción diafragmática izquierda lo que permite el ingreso del contenido abdominal en el tórax. Consecuencias: el lactante sufrirá vómitos y disnea.

-         Estenosis pilórica: Estrechamiento de la luz del píloro. En adulto es adquirida: tumores, cicatrización de úlceras o gastritis. En recién nacidos es congénito y se llama estenosis pilórica hipertrófica del músculo circular del píloro. Cursa con vómitos de alimentos digeridos, contracciones peristálticas del abdomen, dilatación gástrica.

Gastritis

Agudas: Inflamación aguda de la mucosa gástrica, puede ser un proceso leve, asintomático o puede dar hematemesis.

Hay penetración de la barrera mucosa gástrica. Los predisponentes son: usos de aspirinas (crónico), alcohol, tabaco, intoxicación estafilocóccica alimentaria, shock, grandes alturas, fármacos antitumorales, uremia, irradiación.

Morfología:

-         Superficial aguda: epitelio intacto, neutrófilos en la lámina propia. Asintomático.

-         Hemorrágica aguda: Desprendimientos focales de epitelio, de hematemesis. Neutrófilos en lámina propia.

-         Erosiva aguda: Desprendimiento de extensas áreas de epitelio, con erosión de la lámina propia, donde hay neutrófilos. Hematemesis.

-         Ulcera de estrés: Es la más profunda, la erosión llegó hasta la muscular de la mucosa inclusive.  Son úlceras circulares, múltiples que miden hasta 1 cm y no tienen cicatrización porque no van más allá de la mucosa. En cualquier lugar del estómago. No son precursoras de la úlcera peptídica. Se dan por situación de estrés: shock, extensas quemaduras, trastornos intracraneales, sepsis, consumo de AINE.

Crónica: Inflamación crónica de la mucosa gástrica con metaplasia y son erosiones.

- Autoinmunes  (fundus y cuerpo):  En adultos se producen anticuerpos contra FI y contra células parietales. Los CD4 serían los responsables de las lesiones, cursa con anemia perniciosa. Produce cambios precancerosos.

-  Ambientales (antral): Se asocia a helicobacter pylori, ingresa por vía fecal- oral u oral-oral, coloniza la mucosa de estómago y duodeno, permanece muchos años asintomáticas.

-Pangastritis (antro, cuerpo y fundus):  Es la más frecuente. Se asocia a los mismos factores que la anterior. Presenta lesiones precancerosas.

Hay tres cuadros morfológicos en las gastritis crónicas:

·        Gastritis crónica superficial: infiltrado inflamatorio crónico en lámina propia. Se ve en la antral.

·        Gastritis crónica atrófica: Mucosa adelgazada, el infiltrado inflamatorio de mononucleares rodea a las glándulas corpofúndicas, tiene áreas de metaplasia intestinal, displasia y atipía. Es precancerosa.

·        Atrofia gástrica: Ausencia de pliegues normales de estómago. La atrofia glandular es completa. Zonas de metaplasia, displasia y atipía. Es precancerosa.

Cursa con vómitos, náuseas, hipoclorhidria.

Gastropatía hipertrófica

Grupo de trastornos que cursan con la presencia de pliegues gigantes de la mucosa gástrica. Es por hiperplasia del epitelio de la mucosa. No se relaciona con inflamación.

o   Enfermedad de Menetrier (genera hiperplasia de células mucosas, excesiva producción de moco. Es precanceroso)

o   Gastropatía hipersecretora (hiperplasia de células principales y parietales)

o   Hiperplasia de pliegues asociada a gastrinoma (tumor productor de gastrina, provoca hiperplasia de células principales y parietales).

Úlcera peptidica

Lesiones solitarias crónicas que se producen a cualquier nivel del tubo digestivo  que este expuesto a la acción agresiva del jugo pancreático.

El 98% aparece en duodeno y estómago, siendo la relación 4/1. Más frecuente en varones adultos, la mujer aumenta su incidencia luego de la menopausia.  Puede ser:

-úlcera duodenal: Producida por hipersecreción de ácido. Principal factor es h. pylori. Se acompaña por vaciado gástrico acelerado.

-úlcera peptigastrica: No es por exceso de ácido. Hay defecto primario en barrera mucosa gástrica. Factores como h. pylori, tabaco, alcohol, AINES la penetran con más facilidad.

Son lesiones que remiten y recidivan. Producen dolor urente en el epigastrio. La ulcera duodenal calma con la ingesta de alcalinos, mientras que la gástrica no.

Complicaciones: hemorragias, perforación, obstrucción.

Tumores

Pueden ser tanto primarios como secundarios. Los primarios a su vez se pueden dividir en malignos y benignos. Dentro de los últimos se destacan los pólipos que pueden ser hiperplásicos (75% se asocia a gastritis), de glándulas fúndicas (sin inflamación) o adenomatosos (se asocian a inflamación).

Dentro de los malignos por su frecuencia aparecen los carcionamas (95%) que es más frecuente en varones después de los 50 años. De alta incidencia en Japón. Los predisponentes pueden ser: genéticos, ambientales y por lesiones previas. Lo más frecuente es que se encuentren en antro y píloro, a nivel de la curvatura menor pero también puede estar la mayor. Según su evolución se dividen en gástrico precoz (afecta solo mucosa y submucosa, respetando la muscular y excavado). Tienen patrón plano, exofítico) y gástrico avanzado (invadió la capa muscular). Según su crecimiento puede ser: en expansión (crece horizontalmente, retardan la infiltración, lo hacen el exofítico y el plano) o infiltrante (crecimiento más vertical, avanzan más rápido, mayor riesgo de metástasis. Lo hacen el excavado). Según histología: carcinoma gástrico bien diferenciado de tipo intestinal (surge de metaplasia intestinal previas, crecimiento en expansión) o carcinoma poco diferenciado (tipo infiltrante gástrico o difuso.  Presencia de células en anillo de sello las cuales tienen vacuolas de mucina que desplazan al núcleo contra la membrana y la comprimen. Crecimiento infiltrante).

Evoluciona invadiendo la pared del duodeno, de ganglios regionales y ganglios a distancia, metástasis en la región periumbilical, por último llega a hígado, pulmón y ovario.

Es asintomático hasta períodos avanzados, luego dolor epigástrico, disminución de peso, hematemesis, melena, anemia y sarcofobia.

BIBLIOGRAFÍA

v Robbins y Cotran, Patología estructural y general, Elsevier 8ª edición, España 2010.

v Di Fiore, Atlas de histología normal, El Ateneo 7ª edición, Argentina 2005.